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Reseña de Mecanismos Inmunopatogénicos de la Uveítis Autoinmune

Reseña de Mecanismos Inmunopatogénicos de la Uveítis Autoinmune

La  conferencia académica “Mecanismos inmunopatogénicos de la uveítis autoinmune” ofrecida por  la Dra. Jenny M. Rincón Fernández, Médico Internista, Inmunóloga Clínica y Alergóloga, egresada del  Hospital Central de las Fuerzas Armadas y su sub-especialidad en el Hospital Vélez de Venezuela, por lo cual se une a nuestra cartera de servicios, impartida el pasado 23 de Enero, dirigida a la residencia de Oftalmología.

El ojo utiliza distintos mecanismos inmunorreguladores para preservar la función celular y tisular frente a la injuria mediada por el sistema inmune; clínicamente, la inflamación después de tal insulto se denomina uveítis.

La Uveítis es la inflamación del la capa vascular del ojo (tracto uveal ), que incluye el iris, el cuerpo ciliar y la coroides; sin embargo, las estructuras adyacentes, como la retina, el nervio óptico, el vítreo y la esclerótica también pueden verse afectadas.

Según las estadísticas en EE. UU. Y Europa, la uveítis representa entre el 10 y 20% de las discapacidades visuales graves y hasta el 10% de la ceguera en adultos en edad laboral; y la Incidencia de 17-25 por 100.000 habitantes/año, con un pico de edad entre los 25 y los 50 años. Entre los 70–90% de las uveítis en los países desarrollados no son infecciosas.

Esta se clasifica en varios  grupos Infecciosas de las cuales pueden ser virales, bacterianas, fúngicas, parasitarias. No Infecciosas, Enmascaramiento.

Histopatológicamente puede ser Granulomatosa  y No Granulomatosa.

El  Mecanismo inmune  actúa en el fenotipo clínico de la inflamación intraocular no infecciosa se replica en modelos animales experimentales que son impulsados ​​por las respuestas inmunes al autoantígeno.  Sin embargo, a diferencia de otros trastornos autoinmunes sistémicos clásicos, no hay marcadores serológicos claramente definidos para ayudar al diagnóstico (por ejemplo, autoanticuerpos) dentro de la mayoría de las entidades de uveítis, excepto la asociación HLA alta (HLA-A29 y coriorretinopatía Birdshot). Tampoco hay marcadores en el uso clínico, predictivos de severidad o pronóstico. No obstante, entre el 25 y el 30% de la uveítis se asocia a enfermedad autoinmune o autoinflamatoria sistémica.

El ojo también carece de un sistema linfático. Mientras que  otros mecanismos inmunosupresores en el ojo incluyen la secreción de factores solubles en el humor acuoso y vítreo. Pero sirve de drenaje para los agentes inflamatorios, por lo que los efectos de la inflamación están muy limitados. Los mecanismos inmunosupresores que se han revelado hasta la fecha incluyen un microambiente en el ojo, por ejemplo, fluidos oculares, barreras de retina en la sangre y células parenquimales residentes oculares. 

Las condiciones de exposición inicial al antígeno determinan la naturaleza de la respuesta efectora de células T subsiguiente in vivo. En la patogenia de la uveítis es un desequilibrio entre los mecanismos reguladores y los mecanismos inflamatorios. Solo se muestran algunos ejemplos de jugadores de rol contribuyentes, como las células T reguladoras frente a las células Th17. Una combinación de factores de riesgo ambiental y factores de riesgo genéticos  que inclinan el equilibrio hacia el desarrollo o la cronicidad de la uveítis.

En el Abordaje terapéutico los corticoides y ciclopléjico-midriáticos tópicos. Artritis idiopática juvenil (AIJ) y la enfermedad de Behçet, inmunosupresión sistémica asociada al tratamiento tópico.

 

 



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